ОЧАКВАЙТЕ ПРЕЗ АВГУСТ
БРОЙ 7/2014
Следващият брой на сп. Мединфо ще ви запознае с разнообразни и полезни статии от областта на неврологията и психиатрията.
ТЕМА НА БРОЯ:
Неврология и Психиатрия
БРОЙ 11/2010
 
Киселинно обусловени заболявания

Д-р Радин Цонев
МБАЛ „Токуда Болница” – гр. София

Повишената стомашна киселинност е състояние, което съпътства гастритите, гастроезофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ), язвеноподобната диспепсия и язвената болест.  
 
ГЕРБ е заболяване, което се характеризара с обратно придвижване на стомашното и дуоденално съдържимо през долния езофагеален сфинктер към храноровода. С това си действие киселото стомашно съдържимо води до увреда на дисталната част на хранопровода и т.нар. рефрукс-езофагити.  
 
Механизми на възникване  
Има четири основни механизми за възникване на ГЕРБ:  
-   Нарушена функция на долния езофагеален сфинктер (ДЕС).  
-   Нарушена ефективна перисталтика на хранопровода.  
-   Нарушена резервоарна функция на стомаха.  
-   Повишена киселинност.  
 
Нормалното базално налягане в ДЕС е по-високо от това в стомаха, но при сън и след прием на храна, както и при наличие на анатомични особености (наднормено тегло), налягането спада. Други причини за намаленото базално налягане в ДЕС могат да бъдат бременността и наличието на хиатална херния.  
 
Клинична характеристика  
ГЕРБ протича с характерните за заболяването парене зад гръдната кост, киселини и оригвания, дразнене в областта на гърлото, необяснима кашлица и астматични пристъпи при пациенти над 30 г. без фамилна анамнеза, петна по възглавницата от изтичане на стомашно съдържимо.  
 
Хроничните гастрити представляват хронично възпаление на стомашната мукоза, което прогресира и води до трайно увреждане на жлезите и нарушение на стомашната секреция. Етиологично за появата на хроничните гастрити на първо място е Хеликобактер пилори (ХБП) инфекцията.  
 
Продължаваме да използваме широко Сиднейската класификация. В нея има етиологичен аспект - ХБП-положителен или отрицателен гастрит, ендоскопски - оток, еритем, ексудация, ерозии, хиперплазия, атрофия, топографски критерии - антрален, корпусен и пангастрит.  
 
Поради това, че ХБП стои в центъра на фабулата, той е основният виновник за възникване на гастрита, предава се чрез орален механизъм. Прониква свободно през стомашния мукус благодарение на някои ензими, които отделя, като уреазата, с която разгражда уреята от стомашния сок, при което се образуват амоняк и бикарбонати, които го предпазват от киселото въздействие на стомашния сок.  
 
Това влияе и на рН в стомашния мукус, като то се повишава. След като се загнезди в стомашния мукус, бактерият се свързва с фосфолипидите и се отделят протеази и фосфолипази, които втечняват мукуса и водят до повишена пропускливост на подлежащата лигавица. Повишава се и обратнатна дифузия на Н+ йони, които също увреждат епитела.  
 
Патогенеза  
Основата на патогенезата е нарушеното равновесие между агресивните и защитните фактори на стомашната мукоза.  
- Агресивни фактори: солната киселина, пепсинът, жлъчката, медикаменти - аспирин, НСПС, хормони, КС, ХБП.  
- Защитни: мукозната бариера, епителната регенерация, кръвоснабдяването, неутрализиращият капацитет на жлъчна, панкреасна и дуоденална секреция.  
 
Защитата на стомашната мукоза се обуславя и от вътрешни фактори, като стомашния мукус, бикарбонатите, кръвотока и клетъчната регенерация. Мукозната бариера като основен защитен фактор включва стомашния мукус, апикалните мембрани на покривния епител, повърхностните епителни клетки, базалната мембрана и доброто кръвоснабдяване на лигавицата.  
 
Стомашният мукус съдържа 90% вода, глюкопротеини, електролити, пептиди и липиди. Той има рН-градиент с ниска стойност откъм лумена (рН 2.36) и висока откъм епителната повърхност (рН 7.59). По този начин се възпрепятства обратната дифузия на водородни йони, които имат увреждащо действие към лигавицата. Апикалната клетъчна мембрана също има предпазващо действие, съставена от липопротеини, които също възпрепятстват обратната дифузия на водородни йони.  
 
Клетъчната регенерация (на всеки 2-3 дни) и доброто кръвоснабдяване са също механизми за защита на стомашната лигавица. Друг важен защитен механизъм е този на ендогенните простагландини. Те се синтезират в ламина проприя мукозе от постъпващите с храната мастни киселини - PGE2 и PGI2. Те инхибират секрецията на солна киселина и пепсин, стимулират секрецията на мукус и бикарбонати, увеличават мукозния кръвоток и засилват клетъчната регенерация.  
 
Ролята на париеталните клетки е да секретират солна киселина към стомашния лумен. В базалния полюс на тези клетки има много специфични рецептори - за ацетилхолин, хистамин, гастрин, простагландини, соматостатин. При контакт със съответния рецептор от даден стимул се отключва каскаден механизъм в клетката по преноса на съответния стимул чрез вътремембранни протеини. Рецепторите биват два вида - калциеви (гастрин и ацетилхолин) и рецептори, използващи АМФ (хистамин, соматостатин, простагландин Е2).  
 
Активацията на протеинкинази води до стимулация на ензима Nа-К-АТФ-аза (протонната помпа), при който се разменят вътрецелуларният Н+ и външноцелуларният К+. По този начин се секретират водородни йони, които като се свържат с хлорните образуват солна киселина. Повишеното количество солна киселина се дължи и на повишеното количество париетални клетки - хиперпариетализъм.  
 
Цели на лечението  
- Облекчаване на болката и другите симптоми.  
- Повишаване на качеството на живот.  
- Епителизация на еритема или ерозивните промени.  
- Предотвратяване на рецидивите.  
- Предотвратяване на усложненията.  
 
Когато говорим за лечението на киселинно-обусловените състояния, трябва да имаме предвид, че първи бяха блокаторите на хистамина, който след като се свърже с рецепторите на париеталната клетка чрез стимулация на аденилциклазата води до образуване на цАМФ и висока киселинност. При създаване на Н2-блокерите тази каскада се прекъсна чрез конкурентно инхибиране на хистамина. При това се инхибира както базалната, така и стимулираната солнокисела секреция.  
 
Бензимидазолите, като първи представители на протонните инхибитори досега нямат алтернатива, тъй като имат най-мощното и продължително подтискане на солнокиселата секреция в 90% и осигуряват рН над 5.0. Първо се създаде Омепразол, който подтиска натриево-калиевата аденозинтрифосфатаза, която води до крайния транспорт на Н+ към лумена на стомаха (Табл. 1).  
 
Индикации за лечение  
- Стомашна и дуоденална язва.  
- Ерадикация на H. pylori.  
- ГЕРБ с ерозивен езофагит.  
- Неерозивна ГЕРБ.  
- Ерозивен гастрит.  
 
Индикации за ерадикация на Н. рylori, (Maastricht 2, 2000)  
Задължителна ерадикация при:  
- Язвена болест (стомашна и дуоденална, активна и неактивна, вкл. и с усложнено протичане).  
- MALT-лимфом.  
- Атрофичен гастрит.  
- Следоперативно лечение на стомашния рак.  
- При фамилна анамнеза за стомашен рак (родственик от I-ва линия).  
- По желание на пациента (след разясняване индикациите от лекуващия им лекар).  
 
Индикации за ерадикация на Н. рylori, (Maastricht 3, 2000)  
- Болни с гастродуоденални болести:  
- Пептична язвена болест.  
- MALT-лимфом.  
- Болни с атрофичен гастрит.  
- Родственици I-ва степен на лица със стомашен карцином.  
- Болни с необяснима ЖДА.  
- Болни с хронична идиопатична тромбоцитопенична пурпура.  
 
Табл. 1.  

Omeprazole

Регистриран 1989

Lansoprazole

Регистриран 1994

Pantoprazole

Регистриран 1996

Rabeprazole

Регистриран 1998

Esomeprazole

Регистриран 2000